Introdução à parasitologia

Embora nós no inicio do ano tenhamos visto a comparação do que eram bactérias, vírus, fungos, eu atrevo-me a dizer que a parasitologia deve ser a área com mais incongruências taxonômicas. E uma delas é a definição de parasita.

Na microbiologia clássica (ou pelo menos quando eu era aluno) dizia-se: Parasita é o ser vivo que vive e se nutre em expensas de outrem. Então segundo esta definição, a bactéria é um parasita, o fungo é um parasita, e os vírus só não se sabe se são ou não seres vivos, porque de resto entram nesta definição.

Ora bom, como vocês compreenderão, a Microbiologia começou pelo estudo da Parasitologia, porque eles são grandes. Alguns nem são um problema de Microbiologia mas sim de Macrobiologia porque eles são grandes, com metros de comprimento. Portanto era muito mais fácil estudar macroorganismos do que estar a estudar bactérias.

Alguém, e esse alguém foram catedráticos, quando leram há algum tempo um relatório pedagógico, acharam relativamente estranho que a parasitologia ocupasse tantas aulas do que, por exemplo, em relação à Micologia. Levantaram até a seguinte questão: “Como é que sendo o senhor e a sua equipa, extremamente especializados em Micologia, e tendo contribuído tanto para o avanço da Micologia, apresentam tantas mais aulas de parasitologia, que é uma coisa que, enfim, já foi muito importante no passado...”

E eu disse: Em primeiro lugar, em relação à Micologia, eu entendo que um curso, não deve ser uma espécie de feira de vaidades de auto-promoção pessoal. Em relação à parasitologia que nos países ditos desenvolvidos, a parasitologia clássica regrediu consideravelmente. É verdade também, que nesses países ditos desenvolvidos existem novos parasitas, parasitas emergentes. Mas a verdade é que, face às alterações que se está a viver a nível global (por exemplo climáticas), a parasitologia é também uma área crescente, quanto mais não seja... vocês sabem qual é a doença que mais mata no mundo? Então? Eu ouvi... Digam lá... Não é a tuberculose, não é o HIV... é a Malária. E é obvio que a malária tem apresentações mais graves, em quem for, por exemplo, HIV+ ou em combinação com a tuberculose...

É verdade que algumas parasitoses estão praticamente extintas – hoje vamos ver alguns exemplos delas – e algumas não estão completamente extintas por um baixo nível de higiene e saúde pública; algumas estão francamente em expansão. A malária, apesar de tudo, continua em expansão. Mesmo na Europa (e chamo a atenção para a entrada dos novos membros da comunidade europeia) nós estamos a assistir à expansão de algumas parasitoses.

Ora bom, sempre que vocês vêem na televisão, uma criancinha deste gênero, vocês associam a ideia de desnutrição, o famoso kwashiorkor.

Aquela barriga grande não resulta só de ascite. Esta barriga grande deve-se a Leishmania (que pode ser responsável por hepato-esplenomegalia). Uma Leishmaniose, uma das parasitoses mais frequentes em todo o mundo. Uma grande parte da mortalidade base desses países deve-se a esta Leishmaniose .

Nas parasitoses há 2 aspectos muito importantes:

1. Ciclo de vida do parasita - É saber como é que é o parasita, que entra por via digestiva, é um ovo e sai uma larva, a larva passa para a corrente sanguínea, vai ao pulmão, tem de ser novamente deglutida, isso é aborrecido, fora enquista nas plantas aquáticas... Isto é um ciclo de vida, e de facto, alguns parasitas têm ciclos de vida muito complexos. E fiquem também com esta ideia, é mais fácil lutar contra um parasita de ciclo de vida complexo, com vários intermediários – hospedeiros – do que lutar contra um parasita que diretamente – por uma gotícula de saliva, por um aerossol, entre nas pessoas. Porque se eu conseguir erradicar os tais intermediários, se eu não consumir a tal planta, eu consigo quebrar o ciclo de progressão da parasitose.

2. Epidemiologia – Que é muito mais complexa do que nós podemos pensar. Tem a ver com a áreas geográfica de distribuição do parasita, diferenças climáticas que podem favorecer a expansão/retração geográfica deste parasita, e prever. Por exemplo, se num ano houver um aquecimento súbito de determinada zona, pode dar-se um surto de uma parasitose. Eu estou-me a lembrar, por exemplo, ano passado, a época de chuvas que foi bastante intensa em Moçambique, para além de um surto de Malária, houve uma série de outros problemas como um surto de cólera. Depois as relações ecológicas que os parasitas mantêm com outros seres vivos, os factores sociológicos, hábitos culturais, comportamentais, higiene pessoal, e grupos de risco (para parasitoses com maior expressão, p.ex, em imunodeprimidos por transplante, infecção com HIV. Pode haver reativação ou nova expressão.

Aqui vão duas das tais definições clássicas associadas a parasita. Nós podemos ser atacados, invadidos, ou agredidos por ecto-parasitas e por endoparasitas. Aparentemente é muito simples, o ecto-parasita é o parasita do meio externo, o endo-parasita do meio interno. Chamo a atenção que um parasita que viva no lúmen intestinal, numa cavidade natural é um ectoparasita. Quando nós temos uma tênia, que até pode ter vários centímetros, mas está só localizada no tubo intestinal é um ecto-parasita. Mas se por acaso, no decurso da vida desse parasita, existam formas que invadam os tecidos e causem manifestações extra-intestinais, ele é um endo-parasita. Por exemplo, se o parasita tiver de passar pela corrente sanguínea ou ter um período de maturação num gânglio linfático.

De um modo geral, quando alguém está atacado por um ecto-parasita diz se que está infestado, uma infestação parasitária; na fase de endoparasitismo diz-se que tem uma infecção.

Aspectos ligados à transmissão:

• Forma direta – Contacto direto, contacto com superfícies, aerossóis, etc...

• Vectores – Noção que aqui é nova, mas que se poderia aplicar a outro tipo de agentes. São de dois tipos:

• Mecânicos – Funciona somente pelas suas características, é um vector passivo.3 É alguém, ser vivo ou não, que transfere o parasita de uma forma passiva. O exemplo é o de uma mosca que pousa sobre umas fezes onde estão formas infectantes de um parasita e voa, pousa num alimento e inocula esse alimento com o tal parasita que transporta, passivamente, nas patas. O vento, a chuva, a poeira (inalada ou deglutida), etc...

• Biológicos – Por exemplo, nós para adquirirmos malária, temos que ser picados por um mosquito. Há alguém infectado com malária e um mosquito que não está infectado. O mosquito ao picar essa pessoa infecta-se com gametócitos. E é dentro do mosquito – e vai levar algumas semanas – que se vai dar a reprodução sexuada do parasita da malária, até que depois, formas infectantes vão migrar para as glândulas salivares deste mosquito. E este mosquito, vai agora picar uma pessoa, que passado algum tempo vai desenvolver malária. Neste mosquito deu-se uma grande parte do ciclo de vida do parasita, desta forma, ele não funciona simplesmente como um mero vector passivo. É um vector biológico sempre que o parasita tenha uma relação intrínseca com o seu vector – como é obvio, no caso dos vectores biológicos têm de ser seres vivos – não é vindo agarrado às patas ou pousado nas folhas do agrião. Tem de vir enquistado.

Depois, há outras definições importantes, que têm a ver com o hospedeiro. Obviamente o hospedeiro é aquele que está parasitado, independentemente de desenvolver ou não sinais/sintomas. Então nós dizemos que podemos ter 2 tipos de hospedeiro:

• Hospedeiro final ou definitivo – Alberga a forma adulta do parasita, ou aquele onde se processa a parte sexuada do ciclo do parasita. Na malária, não existe a forma adulta porque ele é um parasita unicelular, mas o mosquito, é o hospedeiro definitivo porque é no mosquito que se dá a fase de reprodução sexuada. O Homem, quando desenvolve malária, é um hospedeiro intermediário.

• Hospedeiro intermediário – Aquele onde ocorrem fases de reprodução assexuada, ou alberga formas intermediárias do desenvolvimento do parasita.

Ser hospedeiro definitivo ou intermediário não tem relação direta com o desenvolvimento de sintomatologia ou com a gravidade da doença que se venha a desenvolver.

Vão ver que existem situações em que o mesmo hospedeiro pode ser simultaneamente hospedeiro intermediário e definitivo.

• Hospedeiro reservatório - Pode ser uma das duas coisas anteriores, mas este conceito é o de elemento que mantém a parasitose na natureza e impede que esta se extinga. Isto quer dizer que tem sempre de haver um número crónico de pessoas ou animais infectadas e que impedem que ele se extinga completamente na Natureza. Muitas vezes erradica-se a doença no Homem, mas não é possível erradicar o parasita da Natureza, permanecendo o reservatório animal. No caso da malária, mesmo que fosse possível tratar num dia, todos os indivíduos que estão infectados com malária, ela não se extinguia porque o reservatório natural da malária são animais como os antílopes africanos, muitos mamíferos.

Bem, os parasitas o que é que são? São animais invertebrados e nós, na Parasitologia médica vamos estudar Protozoários, Metazoários e Artrópodes. Nós vamos aqui falar de pulgas e piolhos, e não é por um acaso, é mesmo porque somos um país onde existem muitas pulgas e muitos piolhos. O ano passado, o CDC dos EUA reviu a classificação de microrganismos responsáveis por infecções relacionadas com cuidados de saúde – as tais infecções nosocomiais – e incluiu nessa lista de microrganismos os piolhos e as pulgas. Tiveram de admitir que, dado às alterações demográficas que se sofreram nos EUA e quebras nos níveis de assistência social, estes agentes são agentes relacionadas com cuidados de saúde.

Nós tivemos há cerca de um ano, no espaço de 15 dias, 2 UCI fechadas no país, uma delas nesta casa, por infestação de piolhos de pombo.

Protozoários são parasitas unicelulares que têm 2 formas de apresentação. Uma vegetativa – Trofozoito – e a grande maioria deles (nem todos) perante condições adversas podem desenvolver formas de resistência – Cisto. Isto é a adaptação de um microrganismo mais completo “num esporo”, “a forma de esporulação de um parasita”.

E dentro dos protozoários nos vamos dedicar-nos essencialmente a estes 4 divisões:

• Sarcomastigophora, que se divide em:

• Sarcodina

• Mastigophora

• Ciliophora

• Apicomplexa

• Microspora

Dentro dos metazoários nós vamos, sobretudo, falar de helmintas dentro dos helmintas temos os platelmintas e nematelmintas. É muito fácil saber o que isto quer dizer: Platelmintas significa corpo achatado, Nematelmintas significa corpo cilíndrico.

Numa escala geral, todos os parasitas evoluíram numa escala filogenética, do unicelular para o pluricelular, começaram por ser hermafroditas, alguns passaram a ser dióicos , alguns destes parasitas têm até um sistema digestivo bastante desenvolvido e outros um rudimento de sistema nervoso.

No caso de microrganismos pluricelulares o que é que nós podemos encontrar nos produtos biológicos?

• O parasita inteiro

• Fragmentos maiores ou menores, raramente é eliminada a tênia inteira que pode ter 10 metros.

• Frequentemente Ovos, que no caso dos parasitas não são sempre as fêmeas que põem ovos, já que há parasitas hermafroditas.

• E independentemente de serem hermafroditas ou dióicos, alguns são vivíparos e não eliminam ovos mas sim larvas.

Independentemente dos produtos biológicos podem aparecer estas coisas.

Como se faz, de forma genérica e na prática corrente, a maior parte dos diagnósticos de parasitoses?

Na maioria deles, o exame de diagnóstico termina com exame macroscópico e microscópico.

Independentemente de ser na urina ou nas fazes, o exame macroscópico pode ser feito pelo clínico que observa . Depois o exame microscópico, geralmente a fresco entre lâmina e lamela, com a adição de alguns corantes – nunca caiam no disparate de dizer que se faz um exame de fezes e que se cora pelo Gram porque isso não se faz.

Depois, nalguns casos, a serologia pode ter interesse. Ou a pesquisa de antigênios, ou a pesquisa de anticorpos. Isto é relativo, tem sim, em alguns casos interessa a pesquisa de antigênios, portanto aplicação em termos de diagnóstico direto; o diagnóstico indireto depende muito (senhores doutores) da área geográfica onde certas parasitoses são endêmicas e da relação que a pessoa tem com essas áreas de parasitose endêmica. Não vale a pena num português andar a pesquisar se ele têm anticorpos de Ascaris lumbricoides porque nós contatamos com isso desde que abandonamos o leito materno. Isso pode fazer algum sentido, num habitante da Escandinávia que não tenha saído de lá, porque se ele andar a fazer viagens pelo mundo também desenvolveu anticorpos contra esse parasita.

E o diagnóstico geralmente para por aqui. Neste momento há, para alguns parasitas, alguns métodos de biologia molecular, mas ainda não faz parte da rotina normal. Promete ser bastante promissora no caso de alguns parasitas.

Quanto a cultura, há alguns parasitas para os quais a cultura seria fortemente recomendada. Alguns parasitas em que a cultura tem maior sensibilidade que o próprio exame direto. Em centros de referência mas na maior parte dos laboratórios não o fazem. Isto é, de uma forma simplista, apenas viável para 2 ou 3 parasitas, obviamente unicelulares.

A cultura tem interesse periodicamente, para que se saiba, por exemplo, sobre susceptibilidades anti-parasitárias. A OMS precisa ter vários centros no mundo onde é capaz de cultivar um parasita para saber como é que pode atuar e monitorizar a evolução das resistências.

A inoculação animal, era recomendado há alguns anos atrás para alguns parasitas e com fim de diagnóstico, hoje não se faz.

E como é que é em termos de imunidade em relação a estes microrganismos? É muito importante a resposta humoral, nomeadamente a produção de fatores solúveis como a IgE, e em termos de resposta celular é predominante a resposta por parte dos eosinófilos. Até se terem descoberto os síndromes hipereosinofílicos e estas doenças modernas relacionadas com alergia, sempre que alguém num hemograma apresentava uma eosinofilia, dizia-se que isto tinha a ver com uma doença parasitária.

É importante mais uma vez o grau de imunodeficiência. Com os indivíduos HIV+, saltaram para a luz da ribalta parasitas que eram considerados parasitas animais, não patogênicos para o homem, que se tornaram importantíssimos. Isto demonstra um grande compromisso da Imunidade celular.

Ora bom, em termos de generalidades e para terminar. Como é que nós podemos “lutar contra as parasitoses”? Muitas delas são sobretudo um problema de saúde publica, e têm muito a ver com aspectos de higiene. O tratamento dos indivíduos que estão parasitados faz parte da prevenção já que eles podem servir de reservatório para novos indivíduos. É muito importante a luta anti-vetor. Por exemplo, se existe um parasita cuja transmissão está associada à ingestão de um determinado alimento cru – vegetais selvagens crus – é muito simples, ou se convence as pessoas a não comer esses vegetais ou come-los cozinhados. Também se passa o mesmo com peixe ou carne insuficientemente cozinhados que têm associados um parasita. É fácil quebrar este ciclo de transmissão, desde que se convença as pessoas a não fazerem isto.

Depois há o aspecto da quimioprofilaxia, premente em muitas parasitoses. Eu tomo uma dada quantidade de fármacos, quando me desloco para uma área endêmica de certa parasitose. Por exemplo, se eu sei que me vou deslocar para uma área onde é endêmica a malária, eu, uns tempos antes de me deslocar, durante o tempo em que lá estiver e durante uns dias após ter regressado dessa área – e é aqui que as pessoas geralmente falham – vou fazer a tal quimioprofilaxia. Quanto a malária, mais do que estas medidas quimioprofilaticas, são importantes medidas de higiene ambiental, por exemplo, eu colocar uma rede, um mosquiteiro à volta da cama, utilizar redes de mosquitos.

Infelizmente, existem muito poucas – se é que existem – vacinas eficazes em relação a alguns destes parasitas.

Posto isto, e se não há dúvidas, vamos então começar a falar de parasitas em concreto. Vamos começar pelos protozoários, nomeadamente pelos Sarcomastigophora. Sarcodina tem a ver com amebas e Mastigophora com flagelados.

• Pelo menos um núcleo. Podem ter mais de um núcleo, podem ter 8 ou 12 núcleos dependendo do parasita.

• Uma membrana nuclear

• Citoplasma que se divide em:

- Endoplasma – que tem sobretudo reservas – grânulos de glicogénio, etc – que existem no trofozoito, mas sobretudo no cisto – a tal forma de resistência.

- Ectoplasma – que lhes permite a locomoção. Nas amebas (locomoção por pseudópodes) é muito importante este ectoplasma no trofozoito, já não existe no cisto.

- e em alguns protozoários um Citostomo – esboço de boca – e um Citoprocto – esboço de anus.

• Unicelulares

• Reprodução:

- Só assexuada, ou:

- Também sexuada

Muito embora a maioria deles tenha metabolismo aeróbio ou anaeróbio facultativo, alguns são anaeróbios estritos.

É um exemplo típico de um parasita protozoário, existe um trofozoito e uma forma de resistência - cisto. Reproduzem-se por reprodução binária, estes têm reprodução assexuada, são móveis por pseudopodes e têm um metabolismo anaeróbio.

A maioria delas são oportunistas, existem muitíssimas amebas de vida livre. E as amebas alimentam-se de quê? De um modo geral elas alimentam-se de bactérias. E dentro destas amebas oportunistas existe uma – pode existir mais que uma, cada vez são descritas mais infestações e infecções por estas amebas que eram mais raras há uns anos atrás – que é a Entamoeba coli. O seu grande reservatório na Natureza são os suínos. E há amebas que têm um potencial de patogenicidade muito elevado para o homem. A mais corrente de todas e mais grave é a Entamoeba histolytica mas existem também as Acanthamoebas.

Quanto à Amebiose por E. histolytica, é uma amebiase cosmopolita, com uma distribuição preferencial por áreas tropicais e subtropicais. A melhor forma de apanhar uma coisa destas é ir para o Egito, subir o Vale do Nilo, comer umas frutas que não sejam de casca grossa, umas saldas... Mas não é só! Se forem para a América do Sul, Colômbia, Sul do Brasil, México...

Esta E. histolytica é patogênica e tem fatores de patogenicidade que têm a ver com a grande facilidade de adesão à mucosa do intestino, sobretudo grosso. Tem a capacidade de fagocitar muitas células, entre elas glóbulos rubros, e há um efeito citopático direto sobre as células.

A clínica vai, desde um estado de portador e que é mais frequente nas áreas onde ela é endêmica, porque esses indivíduos já tiveram contato ao longo do tempo com este parasita e já desenvolveram alguma tolerância. Aquilo que é mais frequente e mais comum em pessoas que não sejam imunodeprimidas é a Amebiose intestinal. Um quadro grave, que atinge sobretudo o cólon – é a colite amebiana – e ela não gosta muito nem do intestino proximal nem do intestino distal, gosta do colón transverso, e o dente tem uma disenteria. São fezes diarreicas em que ele tem bastante sangue, e tem - graças a uma infecção bacteriana secundária - bastante pus. Como este parasita tem o tal efeito citopático e gosta de fagocitar glóbulos rubros, ele não vai encontrar os glóbulos à superfície da mucosa, ele vai ter de atingir a profundidade da mucosa, vai causar úlceras na mucosa. Neste caso, este não é um exemplo típico de um ecto-parasita. Mesmo quando está no intestino ele não está na superfície da mucosa.

Vai causar uma úlcera que era descrita como úlcera em botão de camisa, porque existe efetivamente uma micro-abcedeção a nível daquela mucosa.

É uma situação relativamente complicada, porque podem haver infecções secundárias e perfuração intestinal.

A colite amebeana em indivíduos que estejam imunodeprimidos é bastante mais grave e é uma pan-colite.

As formas de colite amebeana, complicam-se muitas vezes com manifestações extra-intestinais de amebiose. Obviamente que estas manifestações extra-intestinais são mais frequentes naquelas situações clássicas em alguém que era imuno-competente, mas que não tratou a sua infecção intestinal e que ela evoluiu, ou sobretudo nos imunodeprimidos. Estas formas extra-intestinais têm muito a ver com a formação de abcessos e por ordem de frequência: Fígado, Pulmão e Cérebro. São muitas vezes fatais. Não é forçoso que estes abcessos sejam assim, lembro-me de ver 2 ou 3 casos em que os abcessos eram cutâneos.

O que é que favorece estas formas extra-intestinais? Sobretudo a imunodepressão. A má-nutrição, o alcoolismo, o consumo de drogas...

Para terminar este parasita, aqui está o que é, basicamente, o seu ciclo de vida. Se ele vive no intestino, e a não ser que o doente tenha uma disenteria muito profusa, nas úlceras vivem trofozoitos. Mas há medida que as fezes são eliminadas, há uma forte tendência para a formação de cistos. Quando eu tenho uma disenteria muito profusa eu tenho sobretudo cistos, os trofozoitos estão sobretudo na mucosa. Hoje em dia o diagnóstico fica facilitado com a utilização de endocopia com raspagem e fotografia, muito mais completo que o simples diagnóstico de fezes. E depois podem efetivamente aparecer formas extra-intestinais, estas formas eram classicamente de diagnóstico difícil, mas hoje em dia, com ecografias e TAC’s são muito mais fáceis de localizar e fazer punções guiadas por TAC’s das quais se obtém um abundante número de trofozoitos.

É importante fazer o diagnóstico diferencial da E. histolytica e da E coli, porque elas são muito parecidas e em países como o nosso e áreas geográficas como o Norte de Portugal onde exista o hábito de comer vísceras de animais, essas vísceras podem ter a Entamoeba.

E isto é uma pergunta clássica de exame: O achado de cistos e trofozoitos de Entamoeba nas fezes de um indivíduo significa que ele tem uma amebiase intestinal. Primeiro tenho de saber se é uma E. coli ou uma E. histolytica. Se for uma E. coli eu não tenho qualquer alteração intestinal, e muita gente é portadora da E. coli no seu intestino.

Como é que se faz então o diagnóstico?

• Nas fezes – cistos (e trofozoitos, mas sobretudo cistos)

• Exsudados de mucosas e tecidos – trofozoitos

• Formas extra-intestinais – Imagiologia

• Serologia de pouco valor

• Biologia Molecular muito promissora - PCR

Se olharem para estas imagens com alguma atenção vão ver que aqui estão as várias formas de Entamoeba histolytica e das não patogênicas como a E. coli. E diz-se que a distinção se faz pelo tamanho, número de núcleos do cisto, cariossoma e presença de eritrócitos fagocitados.

Para mim, o mais importante é o cariossoma. Diz-se que a E. histolytica tem um trofozoito e um cisto maior do que o da E. coli, mas isto só é fácil ver quando temos os dois. O número de núcleos do cisto. É verdade que o cisto da E. coli tem de 8 a 12 núcleos e o da E. histolytica tem 4 nuclelos, mas antes de estar o cisto completo o trofozoito apresentava dois nuclelos, esses dois dividem-se em 4, esses 4 em 8... Então, como é que sei que aquilo que estou a ver já é um cisto completo? Isto é teórico, é importante, mas o que eu considero extremamente informativo é o cariossoma e a posição do nucleolo em relação ao núcleo, porque isso consigo ver independentemente do número de núcleos.

Na E. histolytica, o nucleolo é central e na E. coli ele é excêntrico.

A presença dos eritrócitos fagocitados é verdade, mas podem não estar sempre presentes eritrócitos fagocitados. Isto é um mecanismo de patogenicidade característico da E. histolytica mas nem sempre está presente uma coisa destas.

As restantes amebas de lida livre como as Acanthamoebas, são amebas que vivem em águas quentes, lagos estagnados, piscinas em que a água não seja bem tratada e gostam muito de viver nas lentes de contato. Eu não conheço ninguém que use lentes de contato e nunca tenha tido uma queratite, um problema de córnea. É raro essas lentes de contato, ao fim de uma, duas semanas, não estarem cheias de Acanthamoebas.

De um modo geral, e tirando essa situação específica das lentes de contato – e isso para as Acanthamoebas – obviamente faz todo sentido que as águas estagnadas e os charcos tenham amebas. A tal palha que nós metemos num copo de água no liceu foi para criar um charco. E em principio ninguém vai tomar banho numa água de cheiro fétido, de cheiro pútrido. O problema da Naegleria fowleri é que ela é capaz de viver em água, e estar a colonizar água, de aspecto relativamente bom. Por exemplo, no sudeste dos Estados Unidos, onde existem aqueles lagos muito bonitos e onde de Verão existe muito calor, proliferam muitas essas Naeglerias. De maneira que as pessoas vão tomar banho, e naturalmente, a água entra pela cavidade nasal, atinge os filetes do nervo olfativo e as amebas são capazes de por pseudopodes se distorcerem completamente, sem uma fratura da lâmina crivosa do etmóide [52.21], são capazes de migrar ao longo dessas ramificações nervosas, atingem o cérebro e causam uma meningoencefalite. E a situação é bastante grave, o doente desenvolve um síndrome meníngeo, febre alta, o doente morre de 24 a 48 horas e quando escapam ficam, não quer dizer em 100% dos casos, mas com sérios défices neurológicos. O parasita fagocita as células com mielina.

E agora perguntam assim: “Então porque é que não me tratam com um anti-parasitário? Porque é que a minha queratite foi tratada com um antibacteriano?”. Porque é que desapareceu o parasita com uma penincilina? Por serem anaeróbios, como algumas bactérias, são susceptíveis aos fármacos para elas usados.

Para alem das doenças referidas, há um síndrome, felizmente pouco descrito entre nós, de uma encefalite granulomatosa amebeana. Uma meningoencefalite crônica, muito mais arrastada. Mais frequente em imunodeprimidos e infectados por HIV.

Aqui também fala duma Balamuthia mandrillaris, que felizmente é rara entre nós, e que pode ser responsável por abcessos cerebrais e encefalites granulomatosas.

Em termos de diagnóstico, no caso destas situações, é colher o líquido cefalorraquidiano, é colher as amostras oculares, exsudados onde elas possam estar presentes, é o exame microscópico direto e – isto não se faz por rotina – cultivar o parasita. Ele é cultivado em placas de agar onde exista crescimento confluente de uma bactéria. Semeia-se, por exemplo, uma E. coli [a bactéria] de forma a haver um crescimento em toalha, deposita-se lá o produto biológico onde supostamente esteja a Acanthamoeba, e ao ver à lupa evidenciam-se uns trilhos no agár, como se fosse uma maquina corta-relva, por onde a ameba passou e foi comendo bactérias.

A Giardia lamblia, também designada por Giardia duodenalis, é um parasita cosmopolita que atinge áreas mais extensas que a própria ameba, não precisa de temperaturas tão elevadas. Existem muitas pessoas que são portadoras assintomáticas, por exemplo, no nosso pais, a prevalência é altíssima, e é sintomática sobretudo em crianças, e vamos ver porquê. Porque é um parasita que vive sobretudo no duodeno, reveste o duodeno, é um ectoparasita, não invade a mucosa intestinal. Reveste o duodeno e causa um síndrome de mau-absorção. A grande manifestação clínica é uma esteatorreia. Ora, nas criancinhas, para além da esteatorreia, manifesta essencialmente anemias, atrasos de crescimento... Este é o quadro típico da giardiose intestinal. 

Quanto ao diagnóstico, é um dos mais difíceis, a não ser que a parasitose seja muito intensa. O parasita tem um trofozoito e um cisto, mas com ovive muito alto no intestino, virtualmente não chegam trofozoitos cá fora às fezes, o que chegam são cistos, que vêm envolvidos num grande volume de fezes.

Por isso é que se devem fazer 3 exames parasitológicos de fezes, devem ser usadas técnicas de concentração, já que este parasita é muito pequeno, facilmente destruído pelos métodos de concentração, e dos mais difíceis de diagnosticar.

Hoje em dia começa a ser relativamente mais fácil fazer uma duodenoscopia, antigamente recorria-se a uma cápsula de XPTO19, uma cápsula metálica, presa por 2 fios, que o doente engolia, quando se achava que aquilo estava no duodeno puxava-se um fio para aquilo cortar um bocado da mucosa e depois o outro para remover.

Hoje há uma cápsula que até emite imagens de vídeo.

Em termos de Trichomonas vaginalis, parasita anaeróbio que causa a tricomoniose. Transmitido por contacto sexual ou contacto intimo. Não tem forçosamente de ser sexual. Por toalhas, por objetos de higiene íntima ele pode ser transmitido. É o agente de infecção sexualmente transmissível mais prevalente em todo o mundo.

Os mais frequentes são:

1. Trichomonas vaginalis - 170 milhões de casos por ano

2. Chlamydia trachomatis

3. Neisseria gonorrhoeae

4. Treponema pallidum

Porque isto é em todo o mundo, o tal mundo que nós estamos habituados a esquecer.

Na mulher é muitas vezes assintomático, quando é sintomático a mulher tem um exsudado esverdeado, com cheiro a peixe, um pH alcalino. Porquê? Muito semelhante à vaginose bacteriana, muita cadaverina, muita putrescina, é uma parasitose anaeróbia.

Muitas vezes está presente também, e causa sintomatologia urinária e pode ser encontrado no sedimento urinário.

O diagnóstico é geralmente feito por exame direto. É um parasita móvel, ele tem uma membrana ondulante, ele é flagelado. O exame a fresco é extremamente informativo já que se vê o parasita a mover-se. Passado algum tempo ele morre, e aquilo é facilmente confundido com, por exemplo, um leucócito.

Curiosamente é um dos parasitas em que o exame cultural é extremamente informativo.

E temos vários flagelados comensais. Um dos mais importantes é o Trichomonas hominis, que existe tanto no homem como na mulher, e é um habitante do intestino grosso. Pode proliferar quando existem diarreias ou outras parasitoses, mas geralmente não é causa primária dessa diarreia. É um comensal. A Trichomonas tenax é muito importante nas úlceras piorreicas na cavidade oral. E estas Enteromonas estão geralmente presentes no intestino.

Falando agora no maior dos protozoários – Balantidium coli – o seu reservatório são habitualmente os suínos. Se as tripas à moda do Porto não estiverem suficientemente cozinhadas há o risco de transmissão, geralmente fecal-oral. Este parasita era considerado com baixo potencial de patogenicidade, porque, era como a E. coli, pode estar presente sem provocar qualquer sintomatologia. Curiosamente em imunodeprimidos (essencialmente transplantados de órgãos sólidos) veio a descobrir-se que desenvolviam algumas diarreias (havendo alguns – poucos – casos descritos de disenteria) em que ele atinge e invade a parede do cólon.

Discute-se se será possível ele causar patologias extra-intestinais.

Resumindo, é um parasita de baixo potencial patogênico em imunocompetentes, em imunodeprimidos já tem sido associado a doença. É o maior deles todos. É ciliar, tem cílios a toda a volta e este é dos tais que tem um citostomo.

O diagnóstico é feito essencialmente por colheita de fezes e exame após concentração...